SÃO PAULO – A catapora é uma doença típica da infância que, na maioria dos casos, evolui de forma benigna e os sintomas desaparecem em até 10 dias. Seu agente causador, contudo, o vírus Varicella zoster, permanece para sempre no organismo. Em alguns casos, pode voltar a incomodar depois de anos, provocando uma nova doença conhecida como herpes-zóster.
Um dos primeiros e mais incômodos sintomas de herpes zoster é uma dor intensa e incessante conhecida como neuralgia, que afeta principalmente os nervos da região torácica, mas também da região cervical, do nervo trigêmeo (na face) e da lombar. A sensação dolorosa pode vir acompanhada de parestesia (sensações de frio, calor, formigamento ou pressão sem estímulo causador), ardor e coceira. O quadro clínico costuma evoluir para lesões localizadas da pele.

Os mecanismos imunológicos desencadeados pelo vírus quando ele é reativado, que alteram o funcionamento dos neurônios sensitivos e resultam em neuralgia herpética, foram descritos por pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) em um artigo publicado no The Journal of Neuroscience.

A descoberta, segundo os autores, possibilita a busca de novas terapias que, além de combater a dor aguda, podem impedir que ela se torne crônica – condição conhecida como neuralgia pós-herpética.

A investigação foi conduzida no âmbito do Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias, um dos Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão apoiados Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP).

“O tratamento para a neuralgia herpética, atualmente, é feito com medicamentos anti-inflamatórios do tipo corticoide. Embora sejam eficazes para eliminar os sintomas, podem prejudicar o controle da infecção, pois são imunossupressores. Resultados de nosso trabalho sugerem que terapias capazes de bloquear a ação de um mediador inflamatório conhecido como TNF [fator de necrose tumoral] poderia agir de forma mais seletiva e eficaz”, afirmou Thiago Cunha, professor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP), da USP, e coautor do artigo.

Segundo o pesquisador, a maior parte da população mundial é portadora do vírus Varicella zoster, que costuma se alojar nos gânglios nervosos, onde estão localizados os corpos dos neurônios sensitivos que se projetam para as diferentes partes do corpo. Por motivos ainda não totalmente compreendidos – mas que certamente envolvem uma queda na imunidade – ocorre em algumas pessoas a reativação do vírus, causando inflamação no gânglio. O problema é mais comum em pessoas com mais de 60 anos.

“Até que as lesões na pele apareçam, o que costuma demorar entre cinco e 10 dias até que o vírus seja transportado ao longo do nervo, o único sintoma do herpes-zóster é a neuralgia. Isso torna o diagnóstico difícil”, comentou Cunha.

Uma das contribuições do trabalho desenvolvido no CRID foi a validação de um modelo animal para o estudo dos mecanismos moleculares envolvidos no surgimento da neuralgia herpética. Como o Varicella zoster (HZ) não infecta camundongos, o grupo usou nos experimentos um microrganismo aparentado, o vírus da herpes simples tipo 1 (HSV-1), que em seres humanos pode causar feridas labiais e genitais.

“No camundongo, o HSV-1 induz dor e lesões na pele, um quadro muito similar ao herpes-zóster. Usamos esse modelo para caracterizar os mecanismos imunológicos desencadeados pelo vírus no gânglio da raiz dorsal, que fica próximo à medula espinal”, contou Cunha.

Após uma série de experimentos in vitro e in vivo, que envolveram animais “selvagens” (sem modificação genética) e também roedores geneticamente modificados para não expressar determinadas moléculas que participam da resposta imune ou então para expressar células fluorescentes possíveis de serem rastreadas, o grupo formulou uma teoria sobre o que acontece nos gânglios nervosos quando o vírus HZ é reativado.

De acordo com os pesquisadores, células do sistema imune, particularmente macrófagos e neutrófilos, são atraídas para o tecido nervoso e começam a liberar mediadores inflamatórios (citocinas) na tentativa de eliminar o patógeno.

Uma dessas citocinas inflamatórias – conhecida como TNF – se liga a uma proteína (um receptor próprio para TNF) existente na membrana das chamadas células-satélites, que funcionam como auxiliares do neurônio e têm a função de controlar os níveis de potássio no entorno da célula nervosa.

Quando o receptor de TNF é ativado pela citocina, a expressão de uma outra proteína é reduzida: a Kir4.1, que atua como um canal para a passagem de íons de potássio para dentro da célula-satélite.

“Quando o neurônio se despolariza [liberando um impulso nervoso], o potássio sai do meio intracelular para o extracelular. Para manter o equilíbrio químico no local, o excesso de potássio deve entrar na célula-satélite e isso ocorre pelo canal Kir4.1”, explicou Cunha.

Resultados dos experimentos feitos na USP, porém, sugerem que, com a queda na expressão desse canal iônico Kir4.1 induzida pelo TNF, o potássio começa a se acumular em torno do neurônio e isso faz com que a célula nervosa fique com a excitabilidade maior do que deveria.

“O neurônio fica mais sensível a qualquer estímulo e pode até mesmo ocorrer dor espontânea. Não há lesão, portanto, mas uma mudança nas características funcionais da célula. Em nosso modelo nós avaliamos a resposta de camundongos a estímulos mecânicos”, contou Cunha.

A análise comportamental dos animais foi feita por uma técnica conhecida como filamentos de von Frey – um conjunto de fios de náilon, com espessuras variadas, que são pressionados sobre a pata do animal. Cada filamento representa uma força em gramas e indica o grau de pressão que o animal consegue suportar antes de demonstrar desconforto.

“Enquanto um camundongo sadio [grupo controle] só começa a esboçar reação com uma pressão de 1 grama, o animal com neuralgia já sinaliza desconforto com pressão entre 0,04g e 0,08g. Isso mostra hipersensibilidade. Porém, quando repetimos o experimento e tratamos os roedores com anticorpos capazes de neutralizar o TNF, eles voltam a responder como o controle”, contou o pesquisador.

Em um outro experimento, roedores modificados para não expressar o receptor de TNF apresentaram menor incidência de dor quando infectado pelo vírus em comparação com os animais selvagens.

A investigação foi conduzida durante o doutorado de Jaqueline Raymondi Silva, com apoio de Bolsa da FAPESP e sob a orientação dos professores Thiago Mattar Cunha e Fernando de Queiroz Cunha da FMRP-USP.

Nova abordagem

De acordo com Thiago Cunha, dados da literatura científica indicam que pacientes que fazem uso de medicamentos anti-TNF para o tratamento de doenças inflamatórias crônicas, como artrite reumatoide, apresentam uma menor probabilidade de desenvolver a neuralgia pós-herpética.

“Esse foi um dos fatores que nos levou a desconfiar que o TNF teria um papel central no surgimento da dor”, disse.

Além de testar essa classe de drogas no tratamento de herpes-zóster, o grupo também vê a possibilidade de investigar moléculas capazes de modular o canal iônico Kir4.1. “Já há no mercado uma droga capaz de fazer essa modulação de forma indireta, atuando sobre receptores neuronais do tipo GABA-B. Chama-se baclofen e é usada principalmente como relaxante muscular. É uma alternativa a ser testada”, avaliou Cunha.

O artigo Neuro-immune-glia interactions in the sensory ganglia account for the development of acute herpetic neuralgia pode ser lido em: http://www.jneurosci.org/content/early/2017/06/02/JNEUROSCI.2233-16.2017/tab-article-info.

24.08.2017. Fonte: Public Release: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

SÃO PAULO – A prática regular de atividade física tem se firmado como uma importante forma de tratamento para a insuficiência cardíaca – doença caracterizada pela incapacidade do coração de bombear sangue adequadamente.

Os benefícios vão desde prevenir a caquexia – perda severa de peso e massa muscular – até o controle da pressão arterial, a melhora da função cardíaca e o retardo do processo degenerativo que causa a morte progressiva das células do coração e leva à morte 70% dos afetados pela doença nos primeiros cinco anos.

Um estudo da Universidade de São Paulo (USP), publicado na revista Autophagy, ajuda a elucidar parte dos mecanismos pelos quais o exercício aeróbico protege o coração doente.

“Basicamente, o que descobrimos é que o treinamento aeróbico facilita a remoção de mitocôndrias disfuncionais nas células cardíacas”, contou Julio Cesar Batista Ferreira, professor do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB-USP) e coordenador do projeto apoiado pela Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP).

As mitocôndrias são as organelas responsáveis por produzir energia para as células. “A remoção dessas organelas promove um aumento na oferta de ATP [adenosina trifosfato, molécula que armazena energia para a célula] e reduz a produção de moléculas tóxicas, como os radicais livres de oxigênio e os aldeídos reativos, que em excesso danificam as estruturas celulares”, acrescentou.

Segundo o pesquisador, o objetivo da pesquisa no longo prazo é identificar alvos intracelulares que podem ser modulados por meio de fármacos para promover pelo menos parte dos benefícios cardíacos obtidos com a atividade física.

“Claro que não queremos criar a pílula do exercício, isso seria impossível, pois ele atua em muitos níveis e em todo o organismo. Mas talvez seja viável, por meio de um medicamento, mimetizar ou maximizar o efeito positivo da atividade física no coração”, comentou Ferreira.

O trabalho de investigação vem sendo conduzido durante o mestrado e o doutorado de Juliane Cruz Campos, bolsista da FAPESP e orientanda de Ferreira.

Em uma pesquisa anterior, publicada na revista PLoS One, o grupo mostrou por meio de experimentos com ratos que o treinamento aeróbico reativa um complexo intracelular conhecido como proteassoma – principal responsável pela degradação de proteínas danificadas.

Os resultados mostraram ainda que, no coração de portadores de insuficiência cardíaca, a atividade desse sistema de limpeza diminui mais de 50% e, consequentemente, proteínas altamente reativas começam a se acumular no citoplasma, interagindo com outras estruturas e causando a morte das células cardíacas.

No trabalho recém-publicado, que foi destaque na capa da revista, o grupo revelou que a atividade física também regula a atividade de outro mecanismo de limpeza celular conhecido como sistema de autofagia – cuja descoberta rendeu o Nobel de Medicina ao cientista japonês Yoshinori Ohsumi, em 2016.

“Em vez de degradar proteínas isoladas, esse sistema cria uma vesícula [autofagossomo] em volta de organelas disfuncionais e transporta todo esse material de uma só vez até uma espécie de incinerador, o lisossomo. Lá dentro, existem enzimas que destroem o lixo celular. No entanto, observamos que no coração de ratos com insuficiência cardíaca esse fluxo autofágico está interrompido, o que faz com que mitocôndrias disfuncionais comecem a se aglomerar”, explicou Ferreira.

De acordo com o pesquisador, a organela chega a se dividir, isolando a parte danificada para facilitar sua remoção. Isso foi possível constatar ao analisar a atividade de proteínas relacionadas com o processo de divisão mitocondrial. Porém, o sistema que deveria transportar o material rejeitado até o lisossomo não consegue completar a tarefa.

Experimentos

O modelo experimental usado foi o mesmo da pesquisa anterior, que consiste em amarrar uma das artérias coronárias do roedor para induzir um infarto no miocárdio. A falta de irrigação sanguínea causa a morte imediata de aproximadamente 30% das células cardíacas. Após um mês, o animal já apresenta sinais de insuficiência no órgão.

Ao analisar o tecido do coração doente por meio de microscopia eletrônica, capaz de aumentar a imagem em até 3 mil vezes, os pesquisadores notaram que nas células havia uma grande quantidade de mitocôndrias de tamanho reduzido e aglomeradas – algo que não foi observado no coração de animais sadios.

Essas organelas foram colocadas em um equipamento capaz de medir o consumo de oxigênio e, assim, avaliar o metabolismo mitocondrial. O teste confirmou que não estavam respirando como deveriam.

“As imagens mostravam que havia membranas tentando se formar em volta dessas pequenas mitocôndrias, mas o autofagossomo não chegava a envolver a organela de fato. Imaginamos então que elas estavam se acumulando porque o sistema de remoção não estava funcionado e, quando colocamos os animais para se exercitar, essas organelas disfuncionais desapareceram. O exercício restaurou o processo de remoção das mitocôndrias cardíacas disfuncionais. Os benefícios do exercício foram abolidos quando bloqueamos farmacologicamente ou geneticamente a autofagia”, contou Ferreira.

O treinamento dos animais teve início quatro semanas após a indução do infarto, quando eles já apresentavam sinais de insuficiência. Os roedores eram colocados em uma esteira para correr a uma intensidade considerada moderada (70% da capacidade máxima de corrida), durante 60 minutos, uma vez ao dia, cinco vezes por semana, por oito semanas.

Ao final, os resultados eram comparados com o de animais com insuficiência que permaneceram sedentários pelo mesmo período e também com o de animais sadios (que não tiveram infarto induzido) e sedentários (controle).

“No animal doente que permaneceu sedentário, a função cardíaca ao longo das oito semanas caiu 30%, enquanto no grupo treinado ela aumentou 40% em relação à condição pré-treino. No fim, portanto, a diferença na função cardíaca nesses dois grupos foi de 70%”, contou Ferreira.

Enquanto o coração dos ratos doentes sedentários estava em média 18% maior que o grupo-controle, o dos animais treinados aumentou apenas 5%.

“Vale lembrar que o exercício físico também induz um aumento no tamanho do coração, mas relacionado ao ganho de função. Já a dilatação causada pela insuficiência cardíaca está relacionada à perda de função no órgão”, disse o pesquisador.

Já o nível de ATP dos animais doentes sedentários foi 50% menor que o do grupo-controle, enquanto nos animais treinados foi equivalente ao do coração saudável.

“Nossos resultados mostram, portanto, que a atividade física não só previne como também reverte os danos causados pela insuficiência cardíaca. Nossa hipótese é que o treinamento físico module a expressão e/ou atividade de uma ou mais proteínas-chave envolvidas no processo denominado “mitofagia”, a autofagia mitocondrial, restaurando então sua atividade. É o que agora estamos tentando descobrir”, comentou Ferreira.

De acordo com o pesquisador, quando identificados, esses genes e as proteínas por eles codificadas poderiam ser testados como alvos terapêuticos.

Um modelo mais simples

Como explicou o professor do ICB-USP, descobrir o impacto de cada gene/proteína nas adaptações cardíacas decorrentes da atividade física em um organismo complexo como o de mamíferos seria uma tarefa exaustiva – virtualmente impossível. Por esse motivo, nos trabalhos em andamento, o grupo tem usado como modelo vermes da espécie Caenorhabditis elegans.

“São organismos menos complexos, mas cujo genoma se assemelha ao humano em até 90% para algumas famílias de proteínas. Além disso, já existem ferramentas, como a genômica funcional, que permitem avaliar em larga escala a contribuição de cada gene na resposta adaptativa perante condições adversas. A idéia é caracterizar o impacto funcional dos genes envolvidos nos processos de divisão mitocondrial e mitofagia nas adaptações decorrentes do exercício físico”, contou o pesquisador.

O desafio agora, disse Ferreira, é validar uma metodologia que permita colocar os vermes para treinar.

21.08.2017. Fonte: Public Release

BOSTON – A depressão, chamada muitas vezes por depressão nervosa, é um grande problema de saúde pública com aproximadamente 350 milhões de pessoas afetadas em todo o mundo, cerca de 5% da população global. Apesar do fato de que existem disponíveis antidepressivos, tais como os inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRSs), eles geralmente são caros e podem gerar efeitos colaterais. Um novo estudo clínico surpreendente, mas também sujeito a críticas, publicado no final de junho 2017 sugere que o simples consumo de magnésio como suplemento alimentar, seria um método seguro e eficaz para o tratamento da depressão leve a moderada. O Criasaude teve a oportunidade de entrevistar o cientista que liderou o estudo.

Magnésio

Além de atuar na regulação do ritmo cardíaco, da pressão sanguínea e na fortificação dos ossos, o magnésio desempenha um papel no combate da inflamação no corpo. Este mineral também tem mostrado uma ligação com a depressão. No entanto, poucos estudos clínicos foram realizados para investigar os efeitos deste complemento alimentar para esta indicação.

Resultados comparáveis aos antidepressivos convencionais

Por isso que a Sra. Emily Tarleton da Universidade de Vermont, nos Estados Unidos, e seus colegas conduziram um estudo clínico sobre comprimidos de magnésio vendidos em farmácias e sua ligação com a depressão leve a moderada. Os resultados mostraram que o magnésio era seguro e sua eficácia comparável com a dos antidepressivos ISRSs (ex. fluoxetina).

Para chegar a estas conclusões, os pesquisadores da Larner College of Medicine da Universidade de Vermont realizaram um ensaio clínico randomizado controlado, mas sem placebo, envolvendo 126 adultos de ambulatórios de cuidados primários. Os participantes que estavam sofrendo de depressão leve à moderada no momento do estudo tinham uma idade média de 52 anos e 38% eram homens. Os participantes no grupo ativo receberam 248mg de magnésio elementar (500mg de cloreto de magnésio) por dia por um período de 6 semanas, o grupo controle não recebeu tratamento. A avaliação dos sintomas da depressão foi realizada a cada 2 semanas em todos os participantes. Os pacientes continuaram a tomar a sua medicação antidepressiva habitual durante o estudo, tanto no grupo ativo como no controle.

Os pesquisadores descobriram que entre os 112 participantes com dados utilizáveis, o consumo de cloreto de magnésio durante 6 semanas conduziu a uma melhoria significativa à nível clínico na avaliação dos sintomas de depressão e ansiedade. Além disso, estes efeitos positivos se manifestaram rapidamente, já depois de 2 semanas de tratamento. Os cientistas de Vermont também notaram que o magnésio foi bem tolerado entre os pacientes, isto é, não levou a efeitos colaterais significativos. Sabe-se, porém, que o consumo excessivo de magnésio pode causar diarreia e dor de estômago. O magnésio na forma de suplemento alimentar é contraindicado para indivíduos com problemas renais.

Como o magnésio age?

Intrevistada pelo Criasaude, a Sra Tarleton afirma que até o momento ainda não se sabe o mecanismo exato do magnésio na luta contra a depressão. Contudo, ela revela que a associação entre o magnésio e a depressão está bem documentada cientificamente. A cientista americana explica: “O magnésio desempenha um papel em muitas reações moleculares, especialmente no nível das enzimas, hormônios e neurotransmissores envolvidos na regulação do humor. Também atua como um agonista de cálcio. Em estados de deficiência de magnésio, níveis elevados de cálcio e de glutamato podem desregular funções sinápticas, podendo levar a uma depressão. A depressão e o magnésio também estão associados com a inflamação sistémica. Mais pesquisas são necessárias para identificar os principais mecanismos de ação”.

Erva-de-São-João?

Sabendo que a Erva-de-São-João (Hypericum perforatum L.) é uma planta medicinal também indicada em casos de depressão leve à moderada, o Criasaude perguntou a Sra. Tarleton se os efeitos desta planta foram comparáveis aos do magnésio. A cientista acredita que apesar do fato destes dois suplementos alimentares muitas vezes terem um preço semelhante (barato) e dos mesmos efeitos secundários que afetam principalmente o sistema digestivo, como dores de estômago, ela observa que a Erva-de-São-João pode levar às vezes a graves interações com outros medicamentos alopáticos, o que não ocorre no caso do magnésio. Outra vantagem do magnésio é que como ele é um mineral essencial, desempenha um importante papel em várias funções do corpo. No entanto, ela acha que para alguns pacientes que não respondem ao magnésio ou outros antidepressivos, a Erva-de-São-João pode ser uma alternativa interessante. O objetivo é ter o máximo de opções terapêuticas disponíveis.

Alimentação?

A Sra. Tarleton também disse para o Criasaude que muitos americanos não consomem magnésio diariamente em quantidades suficientes através da alimentação, assim que a ingestão na forma de suplemento alimentar se torna necessária. Nós encontramos uma quantidade significativa de magnésio em vegetais de folhas verdes, feijão, ervilha, nozes e grãos integrais não refinados. A carne, peixe e produtos lácteos geralmente contêm pouco magnésio. Teoricamente a ingestão de magnésio através da alimentação deve ter os mesmos efeitos sobre a depressão como a por suplemento alimentar.

Primeiro

 “Este é o primeiro estudo clínico randomizado que observa os efeitos do magnésio na forma de suplemento alimentar sobre os sintomas de depressão entre adultos norte-americanos”, diz a Sra. Tarleton no comunicado à imprensa do estudo. Ela acrescenta: “Estes resultados são muito encorajadores, dada a grande necessidade de tratamentos adicionais durante a depressão e os nossos resultados mostram que suplementos de magnésio são seguros e baratos para o controle dos sintomas depressivos”.

A Sra. Tarleton e seus colegas concluem seu comunicado à imprensa afirmando que o próximo passo é ver se estes resultados promissores podem ser replicados em uma população maior e mais diversa.
Este estudo foi publicado em 28 de junho de 2017 na revista científica especializada PLoS One.

Críticas, efeito placebo?

O National Health Service (NHS), instituição de saúde inglesa de referência, escreveu um artigo sobre este estudo em 29 de junho de 2017. De acordo com o NHS, os resultados deste trabalho publicado na PLoS One devem ser considerados com cautela, pois os cientistas norte-americanos não realizaram este estudo clínico com um grupo de controlo placebo. Em outras palavras, a ingestão do magnésio também poderia estar relacionada com o chamado efeito placebo. Na sua análise do estudo, os pesquisadores norte-americanos observam ainda que o efeito de magnésio pode realmente ser a partir de um efeito placebo, de alterações fisiológicas ou uma mistura de ambos. No entanto, os cientistas de Vermont afirmam que quando as pessoas deprimidas consumiram o magnésio, elas alegaram se sentir melhor.

Outros estudos, desta vez com um grupo placebo, são realmente necessários para chegar a uma conclusão definitiva sobre o possível efeito antidepressivo do magnésio.

20 de julho de 2017, por Xavier Gruffat (farmacêutico), tradução Adriana Sumi  (farmacêutico) – texto original em francês
Fontes: Comunicado à imprensa do estudo em inglês, NHS (referente ao tópico Críticas, efeito placebo?), estudo em inglês (ver referência abaixo), entrevista realizada em inglês por Xavier Gruffat  com a Sra. Tarleton (entrevista realizada no final de junho de 2017 por e-mail em inglês).
Referência do estudo:
Tarleton EK, Littenberg B, MacLean CD, et al. Role of magnesium supplementation in the treatment of depression: A randomized clinical trial. PLOS One. Publicado online em  27 de junho de 2017.
Revisão do artigo: Christine Gruffat
Crédito das fotos: Fotolia.com

BRASÍLIA – A vacinação contra a gripe deve ser feita todo ano naqueles que querem evitar a gripe. A campanha de vacinação começou no Brasil no dia 17 de abril de 2017. A campanha seguirá em todo o país até 26 de maio, sendo que dia 13 será de mobilização nacional.
A vacinação contra a gripe é o meio mais eficaz de prevenção contra a doença. A gripe é uma doença infecciosa provocada por um vírus, o Influenza virus. Uma novidade: a partir de agora, os professores, tanto da rede pública como privada, passam a fazer parte do público-alvo.
A vacinação contra a gripe é particularmente recomendada para os grupos de risco seguintes:
– pessoas de 60 anos ou mais.
– pessoas em contato com doentes ou trabalhadores das unidades de saúde (enfermeiros, ajudantes de hospitais, médicos, etc).
– professores.
– crianças de 6 meses a 5 anos.
– indígenas.
– gestantes (em qualquer idade gestacional).
– mulheres (puérperas ) até 45 dias após o parto.
– pessoas que sofrem de doenças crônicas (diabetes, etc.) e em particular de doenças cardiovasculares. De fato, registra-se um aumento de cerca de 20 % nos casos de doenças cardíacas, como o infarto do miocárdio, durante a época da gripe.
De acordo com um estudo publicado pela Revista da Associação Médica do Canadá (Canadian Medical Association Journal), em 2010, a vacinação contra a gripe permitiria a redução em cerca de 19 % do risco de ocorrência de um primeiro infarto de miocárdio e de cerca de 30 % quando a mesma se destina a proteger seus pacientes de riscos cardiovasculares.
– presos e jovens que cumprem medidas socioeducativas e funcionários do sistema prisional.

No Brasil ocorrem campanhas de vacinação para pessoas idosas e grupos de risco em vários estados. Em 2017, o Ministério da Saúde está adquirindo 60 milhões de doses da vacina.

Eficácia

A vacina tem uma eficácia de 60 a 90% e em função dos anos, pois isso também depende da escolha da vacina (efetuada no verão). A eficácia depende também da idade do paciente e de fatores como infecções e doenças crônicas.

Quando fazer?

A vacina torna-se eficaz entre 15 a 20 dias após o dia da vacinação. A injeção da vacina da gripe deve ser feita todo ano.

14.04.2017. Fontes: Ministério da Saúde, Folha de S.Paulo, Canadian Medical Association Journal, OMS. Fotos: Criasaude.com.br, Fotolia.com

ITHACA (NEW YORK) – Muitos pacientes que sofrem com a síndrome da fadiga crônica (SFC) têm dificuldades em identificá-la em razão do seu sofrimento. Nesta patologia, a fadiga não é reduzida pelo repouso em uma noite bem dormida. As causas continuam insuficientemente conhecidas e o diagnóstico é por vezes lento e complexo. Em uma pesquisa, pesquisadores da Cornell University identificaram marcadores biológicos desta síndrome nas bactérias intestinais e agentes microbianos inflamatórios no sangue. A Criasaude entrevistou em 2016 a Professora Hanson que dirigiu este trabalho de pesquisa (leia abaixo).  

Novo método de diagnóstico?

Neste estudo, os pesquisadores conseguiram diagnosticar a síndrome da fadiga crônica em 83% dos pacientes, através de exames de fezes e de sangue que possibilitaram o desenvolvimento de um novo método de diagnóstico. Trata-se igualmente de uma etapa importante na compreensão da SFC que deve atingir entre 1 e 4 milhões de pessoas somente nos Estados Unidos.

Sintomas

Os principais sinais da SFC são uma fadiga bem pronunciada durante o dia, falta de concentração, dores de cabeça, distúrbios do sono ou ainda dores musculares. Fala-se de fadiga crônica ou de SFC se os sintomas se manifestarem por mais de 6 meses.

Problemas ao nível das bactérias do microbioma

“Nosso trabalho demonstra que as bactérias intestinais do microbioma (N.R.: outrora denominada microflora) dos pacientes acometidos pela síndrome da fadiga crônica são anormais, levando talvez a sintomas gastrointestinais e inflamatórios nas pessoas portadoras desta síndrome”, afirmou em um comunicado sobre a pesquisa a Professora Maureen Hanson da Cornell University, no Estado de Nova Iorque.

Sem origem psicológica

A Professora Maureen Hanson, principal autora deste estudo, prossegue: “Além disso, a detecção de anormalidades biológicas conduz a novas provas que vão ao encontro deste conceito ridículo segundo o qual esta doença teria origem psicológica”.

Prebióticos e probióticos

Participante desta pesquisa como primeiro autor, o Dr. Ludovic Giloteaux estima: “Futuramente, poderíamos ver esta técnica como complementar a outros métodos de diagnóstico não invasivos, mas se tivermos um melhor entendimento sobre o que ocorre com estas bactérias intestinais e os pacientes, talvez os clínicos possam considerar a hipótese de uma mudança de hábito alimentar, utilizando por exemplo prebióticos como fibras alimentares ou probióticos para curar a doença”.

Bactérias diferentes

Neste estudo, os cientistas recrutaram 48 pessoas diagnosticadas com a síndrome da fadiga crônica (SFC), assim como 39 pessoas sadias a fim de servirem como grupo de controle. Exames de fezes efetuados com os participantes permitiram aos pesquisadores sequenciarem regiões microbianas de DNA para a identificação dos tipos de bactérias. Globalmente, a diversidade de espécies de bactérias estava fortemente reduzida e havia menos espécies bacterianas conhecidas para efeito anti-inflamatório nos pacientes com SFC, comparativamente ao grupo de pacientes sadios, uma observação igualmente constatada em pacientes afetados pela doença de Crohn e por colite ulcerativa.

Bactérias no sangue

Os pesquisadores igualmente descobriram marcadores específicos da inflamação no sangue em pessoas afetadas pela SFC. De acordo com o Dr. Giloteaux, é provável que a origem esteja em um intestino que permita “fugas” bacterianas, posteriormente reencontradas no sangue. Bactérias no sangue podem levar a uma resposta imunológica, o que poderia agravar os sintomas.

O Dr. Giloteaux especifica que eles não sabem ainda se estes distúrbios ao nível do microbioma são a causa ou a consequência da síndrome de fadiga crônica.

Este estudo foi publicado em 23 de junho de 2016, na revista especializada Microbiome. Esta pesquisa foi financiada pelos National Institutes of Health.

Futuramente, os pesquisadores vão tentar trabalhar com maior ênfase nos vírus e fungos situados ao nível do intestino, a fim de determinar se há ou não uma associação com esta síndrome.

A pista infecciosa

Outras universidades trabalham sobre a SFC, tais como a Universidade de Stanford, na Califórnia. Recentemente, o Prof. José Montoya e a sua equipe de Stanford demonstraram uma possível origem infecciosa da síndrome da fadiga crônica. Com efeito, eles observaram em vários pacientes com SFC concentrações anormais de vírus e bactérias no sangue, assim como sinais inflamatórios atípicos. Todavia, os pesquisadores californianos salientam que todos os casos de SFC não estão associados a agentes infecciosos.

Entrevista exclusiva

A Creapharma teve a oportunidade de entrevistar a Professora Maureen R. Hanson, coordenadora desta pesquisa da Cornell University, perguntando-lhe notadamente acerca da relação entre os trabalhos realizados na sua universidade e aqueles levados a cabo pela equipe do Prof. Montoya.

Criasaude – Quais são as principais descobertas proporcionadas pela sua pesquisa que devemos realçar?
Prof. Maureen R. Hanson – Utilizando os mais recentes métodos do sequenciamento de DNA, percebemos que a composição bacteriana intestinal dos nossos participantes afetados pela síndrome da fadiga crônica (SFS) era diferente, em média, comparativamente com aquela dos participantes da pesquisa em bom estado de saúde. Havia menos tipos de bactérias, ou seja, menor diversidade bacteriana no intestino dos pacientes com SFS que no grupo de indivíduos sadios. Além disso, a quantidade dos diferentes tipos de micróbios difere entre os pacientes e os participantes sadios, de tal sorte que um “perfil” da composição bacteriana que pôde ser traçado, incluindo igualmente biomarcadores sanguíneos, foi capaz de identificar mais de 90% dos pacientes. Os resultados atuais, utilizando uma coorte de 49 pacientes e 39 indivíduos sadios (grupo de controle), permitiram identificar corretamente 83% dos participantes como acometidos pela SFC ou em boas condições de saúde.

Em nosso site Criasaude.com.br, acessível aqui, nós publicamos um artigo no ano passado a propósito de um trabalho realizado pelo Prof. José Montoya, da Universidade de Stanford, na Califórnia. Ele notou que pessoas com SFC apresentavam taxas anormais de bactérias e de vírus no sangue, existe alguma ligação com a sua pesquisa, em particular sobre as bactérias provenientes do intestino?
Na qualidade de médico especialista em SFC, o Dr. Montoya levou a cabo vários estudos intrigantes, nos quais observou melhora em um subconjunto de pacientes afetados pela SFC e tratados com um medicamento antiviral (N.R.: O valganciclovir), conhecido pela sua eficácia contra o vírus herpes. Ele não estudou as bactérias no sangue e, além disso, não mediu quantitativamente a presença dos vírus no sangue. Em lugar disso, ele observou que determinadas pessoas com SFC possuíam mais anticorpos contra o vírus do herpes que outros pacientes com o SFC. Uma observação curiosa que ele fez indicou que o nível de anticorpos contra o vírus do herpes que um participante possuía no início do tratamento era incapaz de predizer se o medicamento iria melhorar ou não a doença. A razão pela qual um medicamento antiviral era capaz de ajudar algumas pessoas acometidas pela SFC, mas não outras, não estava incluída na pesquisa e merece mais estudos.

O Prof. José Montoya tratou alguns pacientes com antibióticos, anti-inflamatórios, imunomoduladores e antivirais contra a SFC. No comunicado para a imprensa (disponível aqui), a Senhora parece, sobretudo, sugerir os seguintes tratamentos: prebióticos como fibras alimentares ou probióticos. Estes tratamentos parecem ser mais “leves”, a Senhora tem algum comentário a fazer? Em outros termos, por que não preferir utilizar antibióticos? Ou talvez a sua sugestão se refira com maior ênfase à prevenção da SFC, em detrimento do tratamento?
Eu não estou ciente de estudos publicados nos quais o Dr. Montoya tenha tratado pacientes com medicamentos distintos do valganciclovir, o medicamento antiviral contra o herpes. Seria preciso entrar em contato com ele para lhe perguntar se ele eventualmente realizou pesquisas com outros medicamentos. O primeiro autor do nosso estudo, Dr. Ludovic Giloteaux, não sugeria em nosso comunicado (Cornell press relase) que os pacientes com SFC deveriam tomar prebióticos, probióticos ou mudar de alimentação. Ele simplesmente salientou que futuras pesquisas poderiam revelar se, sim ou não, estas estratégias poderiam reduzir esta composição anormal de bactérias observada em pacientes afetados com a SFC. Saber se a administração de antibióticos poderia ajudar os pacientes acometidos pela SFC ou, ao contrário, agravar os sintomas não é algo estabelecido e, em função disso, o tratamento com antibióticos não pode ser recomendado sem estudos suplementares.

Em seu press release, a Senhora menciona que não sabemos ainda se o microbioma intestinal anormal é a causa ou antes a consequência da SFC, mas se imaginarmos que possa se tratar da causa, por que a Senhora acredita que este microbioma intestinal anormal possa provocar a SFC e, particularmente, a fadiga?
A SFC é igualmente conhecida pela denominação encefalomielite miálgica, um termo preferido pela maioria dos pacientes, pois ele evidencia os sintomas de dor e de uma função cerebral anormal vivenciada pela maior parte das vítimas da doença. Um número crescente de estudos indica que os micróbios intestinais podem influenciar o cérebro. Assim sendo, é possível que alguns sintomas desagradáveis da doença possam em parte resultar de um microbioma intestinal anormal.  Nossa pesquisa demonstrou que os pacientes com SFC, em média, têm mais lipopolissacarídeo bacteriano em seu sangue que o índice dos indivíduos sadios. A molécula lipopolissacarídea, um elemento da superfície externa de certas bactérias intestinais, tais como a E.coli, pode estimular uma reação do sistema imunológico que, potencialmente, é capaz de gerar determinados sintomas desta síndrome, vivenciados pelos pacientes.

Contudo, não podemos concluir que a dysbiosis intestinal (N.R.: desequilíbrio da flora intestinal ou do microbioma) é responsável por todos os sintomas desta síndrome. É perfeitamente possível que outra coisa seja completamente falsa, o que levaria o intestino a desenvolver uma dysbiosis, o que poderia em seguida exacerbar o problema subjacente.

É igualmente plausível que uma perturbação maior no corpo, se prevenida, possa resultar na normalização do microbioma intestinal e, posteriormente, em uma melhoria nos sintomas gastrointestinais apresentados por muitas das vítimas da síndrome. São necessários muito mais estudos a propósito desta doença extremamente pouco estudada, para se poder encontrar a sua causa e fazer com que tenhamos um tratamento eficaz para os milhões de pessoas cujas vidas foram gravemente afetadas.

Foto do laboratório (Biotechnology Bldg.) da Universidade Cornell, em Ithaca, nos Estado de Nova Iorque

Entrevista original:

Acesse a entrevista original em nosso website em inglês: Creapharma.com, será possível encontrar links para as pesquisas mencionadas no transcorrer da entrevista

Principais lições:

– Os pesquisadores da Cornell University conseguiram identificar marcadores biológicos da SFC nas bactérias intestinais, assim como agentes microbianos inflamatórios no sangue. Mais precisamente, a composição bacteriana intestinal ou o microbioma dos participantes afetados pela Síndrome da fadiga crônica (SFS) era diferente comparativamente aos participantes da pesquisa com bom estado de saúde. Os cientistas observaram especialmente uma diminuição no número de espécies bacterianas.
– Trata-se de uma nova pesquisa que demonstra que a Síndrome da fadiga crônica não tem ou não teria origem psicológica.

Update : 29.03.2017. Em 29 de julho de 2016. Por Xavier Gruffat (Farmacêutico). Fontes: Press release da pesquisa e entrevista com a Professora Maureen R. Hanson, realizada por X. Gruffat via e-mail, redigido em inglês no início de julho de 2016.

Nos dias corridos de hoje, controlar o nervosismo e a ansiedade parece tarefa quase impossível. Os níveis altos de estresse causam diversos problemas para a saúde, como problemas cardíacos, insônia, dificuldade de concentração e aprendizagem e até aumento do apetite, levando à compulsão alimentar e ganho de peso. Nesse sentido, a alimentação desempenha um papel importante como auxiliar no combate à ansiedade do dia a dia. Conheça nossa lista de alimentos que vão te ajudar a levar uma vida mais saudável e livre de estresse.

1. Maracujá. Famoso por suas propriedades calmantes, o maracujá é rico em flavonoides e alcaloides que atuam no sistema nervoso central causando sedação, melhorando a qualidade do sono e acalmando. Além disso, a fruta é rica em vitamina A e C, vitaminas do complexo B, ferro, fósforo e cálcio. Consuma na forma de suco, puro ou até em molhos para salada.

2. Leite e derivados. O leite é rico em triptofano, um aminoácido que contribui para produção de serotonina, um neurotransmissor associado a sensações de prazer, bem-estar e relaxamento. Prefira as versões desnatadas do leite e derivados, como queijos e iogurtes.

3. Grãos integrais. Ricos em fibras e vitamina, os grãos integrais (e também alimentos derivados, como pasta, pães e arroz) contém carboidratos complexos de baixo índice glicêmico que ajudam na manutenção dos níveis de serotonina. Diferente dos carboidratos simples (como açúcar refinado) que dão apenas uma sensação momentânea de prazer, os carboidratos complexos mantém essa sensação por mais tempo.

4. Peixes. Muitos peixes são ricos em vitaminas do complexo B, como vitamina B6 e B12. A vitamina B12 em particular é a mais importante no processo de síntese de serotonina, neurotransmissor associado ao bom humor e prazer. Invista em peixes como sardinha, salmão, atum e truta.

5. Amêndoas. Essas sementes contém quantidades apreciáveis de vitamina B2, vitamina E, magnésio e zinco, além de ácidos graxos essenciais que protegem o coração. A vitamina B2 e o magnésio estão envolvidos no processo de síntese de serotonina. A vitamina E combate radicais livres relacionados ao estresse e doenças cardíacas. O zinco, por sua vez, tem mostrado propriedades relacionadas ao combate do estresse.

6. Aspargos. Depressão, ansiedade e estresse estão relacionados a baixos níveis de ácido fólico, vitamina que participa de atividades cerebrais. Os aspargos são ricos em ácido fólico, ajudando a combater muitas das doenças psicológicas relacionadas com o estresse.

7. Abacate. Essa fruta é rica em vitaminas do complexo B, que ajudam na saúde e manutenção dos neurônios, além de participarem da produção de serotonina. Além disso, abacates são ricos em gorduras monoinsaturadas e potássio que ajudam a reduzir a pressão arterial e doenças cardíacas. Mas atenção: o abacate é altamente calórico, se você está numa dieta para emagrecer, limite o seu consumo.

8. Blueberry (mirtilo). Essas pequenas frutas são ricas em antioxidantes e vitaminas C. Durante o estresse e ansiedade, o corpo precisa de antioxidantes e vitamina C para combater radicais livres formados e reparar as células danificadas. Um punhado por dia é o ideal para reestabelecer as funções cerebrais.

9. Banana. Essa fruta é rica em triptofano, aminoácido importante para a produção de serotonina. Estudos demonstram que o consumo dessa fruta ajuda a combater a ansiedade e depressão.

10. Maca peruana. Essa planta, cada vez mais comum no Brasil, é rica em vitaminas do complexo B, importante na manutenção da saúde de células do sistema nervoso, magnésio e ferro, minerais também essenciais para os neurônios. A maca peruana é normalmente encontrada na forma de pó em capsulas.

11. Espinafre. Além de ser rico em ácido fólico, vitamina essencial para a saúde dos neurônios, o espinafre é rico em magnésio, mineral que ajuda a regular os níveis de cortisol e promove sensação de bem-estar.

12. Algas. Ricas em minerais e com baixas calorias, as algas contém quantidades apreciáveis de triptofano e magnésio, componentes importantes para a saúde do sistema nervoso central. Consuma na forma de salada ou em comida japonesa.

Além de manter uma dieta saudável e balanceada, a prática de atividades físicas é fundamental para combater o estresse. Além de ajudar a queimar calorias, o esporte libera endorfinas, hormônios associados ao prazer, bem-estar e satisfação.

As ondas de calor (flushings) são frequentes na menopausa, atingindo quase metade das mulheres, de acordo com um estudo de 2015. Em casos mais severos, medicamentos como os hormônios de substituição (THS) podem ser recomendados, entretanto, por vezes alguns hábitos adquiridos possibilitam reduzir os flushings e melhorar consideravelmente a qualidade de vida.
É preciso saber que para a maioria das mulheres atingidas, a duração destas “ondas de calor” é de mais de 7 anos, um período relevante.
Para sermos mais precisos, os “calorões” levam o nome “Sintomas Vasomotores da Menopausa”, dentre os quais estão incluídos os episódios de transpiração noturna. Neste dossiê nós simplificaremos ao falar simplesmente de ondas de calor.

A seguir 8 fatores que podem desencadeá-las e que devem ser levados em conta nos casos de ondas de calor.

1. Álcool. Aconselha-se reduzir o seu consumo na menopausa.

2. Café. Tal como o álcool, o café poderia favorecer as ondas de calor. Devendo seu consumo ser reduzido, sobretudo, à tarde e à noite.

3. Quarto de dormir demasiado quente. É preciso evitar dormir em um quarto quente demais. Sabe-se que as ondas de calor ocorrem com maior frequência à noite e que uma temperatura demasiado elevada favorece a transpiração, especialmente a noturna.

4. Pratos e bebidas quentes demais. Privilegie preparações e bebidas mornas ou frias, sobretudo, na refeição noturna.  Vale lembrar que uma mulher terá tendência a ganhar peso na menopausa, período em que se tratará notadamente de reduzir o seu consumo de açúcar, ainda com maior ênfase à noite.

5. Cigarro. O tabagismo é um fator desencadeador das ondas de calor, será simplesmente necessário parar de fumar. No início de 2016, um estudo com base nos dados da OMS mostrou que o número de mulheres portadoras de câncer de pulmão na União Europeia tinha aumentado nos últimos anos. Outra razão para se parar imediatamente de fumar, banindo este verdadeiro tóxico da vida das mulheres (e dos homens também, é claro).

6. Pratos fortemente temperados. Se você estiver sofrendo com ondas de calor, se possível, é preciso renunciar às pimentas e outros temperos mais fortes. É algo conhecido o fato de os temperos favorecerem a transpiração.

7. Estresse. Utilizar técnicas de relaxamento e fazer exercícios regularmente são dois meios eficazes para reduzir e melhor lidar com o seu estresse. A prática de exercícios e de esporte é particularmente aconselhada. De acordo com um estudo, as mulheres que praticam esportes com frequência têm menos ondas de calor e a sua duração é mais curta.

8. Roupas demasiado quentes e sintéticas. Evitar usar roupas quentes demais, assim como aquelas de material sintético, como o nylon. Privilegie roupas mais leves, como aquelas em algodão.

Finalmente, não esquecer de se alimentar de forma sadia. Um estudo publicado na revista especializada Menopause, em 2012, mostrou que mulheres na pós-menopausa que se alimentava com muita fruta, legume e cereal apresentavam diminuição de peso e também sentiam menos ondas de calor.

E um conselho final, durante as ondas de calor mais intensas, aplicar bolsas de gelo sobre o corpo, sendo igualmente possível tomar uma ducha fria ou se molhar com água fria. O objetivo é tornar o seu ambiente o mais frio possível.

03.12.2016 (Update). Por Xavier Gruffat (farmacêutico).

Veja nossas dicas de alimentos que você pode incluir na sua dieta para ajudar na perda de peso.

1. Salmão e peixes ricos em ômega 3. O ômega 3 é um ácido graxo essencial que possui diversas funções, como prevenção de doenças crônicas, melhora do sistema imune e auxiliar no combate à depressão. Estudos recentes indicam que há uma ligação entre a ingestão de ômega 3 e perda de peso.

2. Gengibre. O gengibre pode ser usado como tempero em pratos doces e salgados e é conhecido por acelerar o metabolismo, auxiliando na queima de gordura. Outros temperos com a mesma função incluem a pimenta vermelha, pimenta preta e a canela.

3. Folhas verdes. Antigos aliados das dietas, as folhas verdes são ricas em fibras e vitaminas. As fibras por sua vez ajudam a limpar o organismo e manter a saciedade. Abuse das folhas verdes como alface, chicória, acelga, agrião, dentre outras.

4. Cenoura. Esse legume é rico em silício e potássio que atuam em conjunto na eliminação de excesso de líquido do organismo. Além disso, a cenoura é rica em vitamina A, um poderoso antioxidante.

5. Mel. Uma das coisas mais difíceis durante a dieta é controlar a vontade de comer doce. O mel é um produto natural rico em vitaminas e proteínas e com baixa caloria quando comparado a doces industrializados. Surgiu a vontade de comer doce? Invista no mel.

6. Morango, framboesa, amora e outras “berries”. Essas frutas, conhecidas nos países de língua inglesa como “berries”, são excelente fonte de vitaminas, antioxidantes e sais minerais. E o melhor de tudo: elas são pouco calóricas e excelente opção como sobremesa.

7. Abacaxi. Essa fruta possui a enzima bromelina, que ajuda na digestão de proteínas. Além disso, o abacaxi é rico em sais minerais e fibras que limpam o organismo e dão sensação de saciedade.

8. Melancia. A melancia é rica em sais minerais e água. Além disso, a fruta é rica em fibras que saciam o apetite e limpam o organismo. Consuma a fruta naturalmente ou na forma de suco (sem adoçar e sem coar).

9. Leite e derivados desnatados. Esses produtos são ricos em proteínas que saciam o apetite. Além disso, os laticínios são ricos em vitaminas do complexo B, cálcio, magnésio e outros minerais. Invista em iogurtes desnatados, queijos magros e outros produtos.

10. Chá verde. Excelente devido ao seu alto teor de antioxidantes e catequinas, o chá verde acelera o metabolismo e ajuda na quebra de gordura. O ideal é uma xícara por dia.

11. Arroz e outros grãos integrais. Outro grande conhecido das dietas, esses grãos são ricos em vitaminas, sais minerais e fibras que ajudam a limpar o organismo e saciar o apetite. Troque o arroz branco pelo arroz integral. Outra dica é a chia, grão que quando em contato com a água aumenta o seu volume e sacia o apetite.

12. Água. A água é fundamental no processo de emagrecimento. Além de hidratar o organismo, a água é repõe sais minerais e ajuda no processo de saciedade. Beba, pelo menos, 2 litros de água pura por dia. Evite, contudo, refrigerantes e bebidas adoçadas.

Lembre-se sempre que para uma dieta dar certo é necessária atividade física.

Update: 08.11.2016.

SÃO PAULO – Um estudo brasileiro revelou que a infecção de gestantes pelo vírus Zika (foto) pode representar um risco para o desenvolvimento neurológico dos bebês mesmo quando ocorre poucos dias antes do nascimento.

“Predominava, até então, o paradigma de que a infecção seria preocupante somente se ocorresse no primeiro trimestre da gestação. No entanto, observamos danos cerebrais em quatro crianças cujas mães foram infectadas faltando entre duas e uma semana para o parto”, afirmou Maurício Lacerda Nogueira, professor da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp) e integrante da Rede de Pesquisa sobre Zika Vírus em São Paulo (Rede Zika).

Um grupo de 55 mulheres com diagnóstico confirmado de Zika durante a gestação — por meio de testes moleculares do tipo PCR em tempo real — tem sido acompanhado no Hospital de Base de São José do Rio Preto, interior de São Paulo. À medida que os bebês estão nascendo, também estão sendo submetidos a exames detalhados.

Em quatro das crianças expostas ao patógeno no último trimestre de desenvolvimento, exames de imagem revelaram a presença de lesões no sistema nervoso central características de infecções congênitas por vírus. Além disso, no momento do nascimento, foi possível detectar o Zika ainda ativo na urina e no sangue dos bebês — o que confirma ter havido transmissão vertical (da mãe para o feto) do vírus. Dois desses casos foram relatados no artigo.

“Esses bebês nasceram com peso e altura normal, não tinham microcefalia ou qualquer outro sintoma da doença. As lesões teriam passado despercebidas pelos profissionais de saúde se as mães não fizessem parte de um grupo de estudo”, comentou Nogueira.

Segundo o pesquisador, o tipo de lesão observada — como, por exemplo, a vasculopatia lentículo-estriada (estrias ou manchas visíveis por meio de ultrassom) — não está associado a manifestações graves em outras situações previamente estudadas. Porém, as implicações no desenvolvimento neurocognitivo dessas crianças infectadas pelo Zika ainda são desconhecidas.

“Agora, pretendemos acompanhar o desenvolvimento dos bebês durante alguns anos e observar se haverá algum prejuízo. Essa descoberta revela mais um espectro da doença e a torna ainda mais complexa. Não existem apenas os casos dramáticos de microcefalia, mas também outras manifestações menos graves, que precisam ainda ser melhor compreendidas”, disse Nogueira.

Zika em transplantados

Em outro artigo, pesquisadores da Famerp descreveram — pela primeira vez no mundo — as manifestações do vírus Zika em pacientes submetidos previamente a transplante de órgãos. O estudo também foi coordenado por Nogueira no âmbito da Rede Zika.

Como explicou o pesquisador, esses pacientes fazem uso contínuo de drogas imunossupressoras para evitar que o tecido doado seja rejeitado pelo organismo. Isso torna qualquer quadro infeccioso mais delicado e aumenta o risco de complicações.

“Como São José do Rio Preto é um dos maiores centros transplantadores do interior, e também um grande foco de dengue, temos feito há alguns anos o acompanhamento detalhado dos receptores de órgãos que manifestam sintomas de doença febril. Quando emergiu a epidemia de Zika, passamos a investigar quais desses casos suspeitos de dengue eram, na verdade, infecções por Zika”, contou.

Em dois pacientes que receberam transplantes renal e outros dois submetidos a transplante hepático, o diagnóstico de Zika foi confirmado por testes moleculares feitos no Hospital de Base. Todos tiveram de ser internados e apresentaram quadros que se prolongaram em decorrência de complicações como infecção bacteriana. A boa notícia é que todos sobreviveram.

“Esses quatro pacientes transplantados não apresentaram um quadro característico esperado para Zika: manchas vermelhas na pele, coceira e conjuntivite. Na verdade, as manifestações clínicas eram difíceis de serem distinguidas daquelas observadas em pessoas com dengue. Apresentaram redução no nível das plaquetas, por exemplo”, contou Nogueira.

Segundo o pesquisador, não houve manifestações mais graves, como a síndrome de Guillain-Barré. “Mas à medida que os casos forem aumentando, esses fenômenos devem ficar mais fáceis de serem detectados”, disse.

16.10.2016 – Fonte : press release (via AAAS, Washington). Foto: Purdue University dans l’Indiana (Etats-Unis)

A maioria dos estudos nos mostram que o excesso de peso, e em parte a obesidade (IMC acima de 30) são ruins para a saúde. As pessoas obesas sofrem mais frequentemente de diabetes, de doenças cardiovasculares, de câncer ou de reumatismo que o resto da população. A obesidade também pode afetar a psique e a vida social, com por exemplo a discriminação no local de trabalho que indivíduos obesos podem sofrer. No entanto, a ciência nos reservou algumas surpresas interessantes, uma delas é chamada pelo nome de “paradoxo da obesidade” (em Inglês “obesity paradox”). Isto significa que em algumas situações, alguns (poucos) quilos extras podem ser benéficos à saúde por diminuir a taxa de mortalidade. Mas lembre-se que a obesidade grave (IMC maior ou igual a 35) quase sempre é nociva à saúde. Este artigo foca-se mais em pessoas com um IMC entre 25 e menos de 35 (obesidade moderada).

Estudo sueco com gêmeos, a “neutralidade da obesidade”

Antes de detalhar a lista de várias doenças, incluímos um estudo sueco publicado em agosto de 2016 realizado com gêmeos monozigóticos ou gêmeos verdadeiros, que fornece informações interessantes. Na realidade não se trata do “paradoxo da obesidade”, mas sim da “neutralidade da obesidade” sobre a taxa de mortalidade. De fato, este estudo mostrou que entre os gêmeos com sobrepeso e obesidade, um dos gêmeos que teve o maior IMC não apresentou uma taxa de mortalidade maior ou um acréscimo no risco de ataque cardíaco em comparação com seu irmão ou irmã mais magro. No entanto, os investigadores suecos mostraram que o gêmeo que tinha o maior IMC, portanto com mais sobrepeso ou obeso, sofria mais de diabetes do que o seu irmão ou irmã mais magro.
Mais de 4.000 pares de gêmeos, com uma diferença significativa de peso entre cada indivíduo do par, foram incluídos na pesquisa.
Este estudo foi realizado pela Universidade de Umeå, na Suécia, e publicado na revista JAMA Internal Medicine em agosto de 2016 (todas as referências dos estudos encontram-se na parte inferior desta seção com links principalmente para o PubMed).
Para retornar mais especificamente para o “paradoxo da obesidade”, aqui estão vários estudos recentes (dos últimos 2 anos, principalmente) que mostram que para pelo menos sete doenças, ter alguns quilos a mais pode reduzir a taxa de mortalidade.

1. Câncer colorretal. Os pacientes que estão com sobrepeso ou com obesidade moderada (IMC inferior a 35) que sofrem de câncer colorretal tiveram uma taxa de sobrevivência maior do que aqueles com peso normal, de acordo com um estudo publicado em maio de 2016.
Este estudo foi conduzido por pesquisadores de Oakland (Califórnia) da Kaiser Permanente, uma grande organização dona de hospitais e que também atua como uma seguradora de saúde. De acordo com os pesquisadores californianos, as pessoas com sobrepeso ou obesas têm um risco maior de sofrer de câncer. Mas, paradoxalmente, uma vez diagnosticadas (pelo menos para o câncer colorretal), o prognóstico é geralmente melhor do que para pacientes com peso normal.
Os investigadores examinaram dados de 3.408 homens e mulheres diagnosticados em estágios 1 a 3 de câncer colorretal entre 2006 e 2011, residentes do norte da Califórnia. Neste estudo, uma pessoa foi considerada com peso normal se o seu IMC fosse entre 18,5 e 23.

Os resultados mostraram que os pacientes que tinham um IMC abaixo de 18,5 e aqueles com obesidade grave (IMC igual a 35 ou maior) tiveram uma taxa de mortalidade maior do que aqueles com peso normal. Os pacientes com um IMC entre 28 e 30, isto é, claramente com sobrepeso e no limite para obesidade, apresentaram 55% menos risco de mortalidade por câncer colorretal do que aqueles com peso normal. Este estudo foi publicado em 19 de maio de 2016 na revista científica JAMA Oncology.
Para o Dr. J. Caan, que liderou esta pesquisa, os mecanismos por trás desse “paradoxo da obesidade” ainda não são conhecidos e exigem um estudo mais aprofundado.
O Dr. Caan observou, interessantemente, que o peso ideal de um indivíduo pode diferir de um tipo de indivíduo para outro. Por exemplo, uma pessoa saudável deve, talvez, mirar um peso normal para prevenir o câncer, enquanto uma pessoa com câncer colorretal poderia mirar o sobrepeso, portanto um IMC entre 25 e 30. Mais pesquisas são necessárias para compreendermos melhor este problema.

2. Insuficiência cardíaca (heart failure em inglês). Estudos têm demonstrado que a obesidade, por vezes, tem um efeito protetor na insuficiência cardíaca. Um estudo publicado em janeiro 2016 na revista Journal of Obesity constatou que há um consenso crescente entre os cientistas, indicando que a obesidade pode estar associada a um melhor prognóstico na insuficiência cardíaca. Este estudo foi conduzido, principalmente, por pesquisadores da Universidade de Maryland (EUA). No entanto, eles revelam que ainda não estão completamente certos destes efeitos benéficos, pois de acordo com suas pesquisas, o viés estatístico poderia ser a causa deste fenómeno paradoxal. Eles sugerem realizar mais pesquisas.
O que se torna cada vez mais unânime entre os cientistas é que a obesidade aumenta o risco da maioria das doenças cardiovasculares, como infarto do coração. A insuficiência cardíaca pode ser uma exceção e não a regra.

3. Cirrose. Um estudo de abril de 2016 mostrou que a obesidade estava associada com uma taxa de mortalidade inferior à média em pacientes hospitalizados por cirrose. Este estudo realizado pela Universidade de Connecticut analisou mais de 30.000 pacientes. Os resultados mostraram que pacientes obesos com cirrose tiveram uma taxa de mortalidade mais baixa em comparação com pacientes não obesos com cirrose. Cientistas norte-americanos acreditam que os pacientes obesos com cirrose têm uma probabilidade maior de ter reservas nutricionais maiores, o que poderia desempenhar um papel na taxa de mortalidade. Este estudo foi publicado em 02 de abril de 2016 na revista especializada Liver International.

4. Doenças renais crônicas. A obesidade é um fator de risco importante no desenvolvimento de doença renal crónica (DRC), mas uma vez que a doença é adquirida, a obesidade, paradoxalmente, parece diminuir a mortalidade em comparação com as pessoas que não sofrem de obesidade. Em um estudo publicado em maio de 2016, pesquisadores da Universidade da Califórnia em Irvine puderam mostrar através de uma análise de estudos (revisão) o efeito protetor da obesidade através da redução das taxas de mortalidade de DRC. A diminuição da taxa de mortalidade parece particularmente pronunciada em pessoas que passam por hemodiálise e sofrem de obesidade. Este estudo foi publicado em maio de 2016, pela revista Current Opinion in Nephrology and Hypertension.

5. Pneumonia. Os pacientes com sobrepeso e obesos tinham uma taxa de mortalidade significativamente menor durante uma pneumonia em comparação às pessoas com peso normal, de acordo com um estudo realizado em 2014. Este estudo de coorte foi publicado em Abril de 2014 no BMC Medicine. Os pesquisadores que realizaram este estudo apontam que mais estudos são necessários para entender melhor o efeito protetor ou não do sobrepeso e obesidade nas taxas de mortalidade em casos de pneumonia.

6. Diabetes tipo 2. Como sabemos, a obesidade aumenta claramente o risco de diabetes tipo 2. Mas um estudo publicado em 2015 mostrou que as pessoas que estão com sobrepeso (IMC de 25 a 29,9) e que sofrem de diabetes tipo 2, tiveram uma taxa de mortalidade inferior em comparação a aquelas com peso normal. As pessoas obesas (IMC acima de 30) tinham a mesma taxa de mortalidade do que aqueles com peso normal. Este estudo de coorte, que foi publicado em maio de 2015 na revista Annals of Internal Medicine, centrou-se na análise de mais de 10.000 pacientes.

7. AVC. Vários estudos incluindo os Estados Unidos e Europa demonstraram que as pessoas com sobrepeso ou obesas tiveram uma taxa de sobrevivência maior após um AVC em comparação a pessoas com peso normal. Podemos citar um estudo publicado em 2015 que acabou de chegar a esta conclusão. Esta pesquisa também demonstrou que o risco para os pacientes obesos de sofrer novamente um AVC foi mais baixo do que para as pessoas com peso normal. Este estudo foi publicado em janeiro de 2015 na revista International Journal of Stroke. O estudo centrou-se na análise de milhares de dados de pacientes na Dinamarca que sofreram um AVC entre 2000 e 2010.

Nota: A lista das doenças mencionadas acima nunca estará finalizada, este artigo deve ser reavaliado ao longo do tempo e de acordo com novos estudos publicados sobre o assunto.

Podemos resumir (Takeaways): para uma pessoa saudável, a obesidade é quase sempre prejudicial. Em outras palavras, a obesidade aumenta o risco de várias doenças (por ex. câncer). Mas se uma pessoa tem uma doença como câncer ou diabetes tipo 2, muitos estudos mostram que o sobrepeso, e em certos casos a obesidade moderada, pode ter um efeito protetor e reduzir as taxas de mortalidade. Este é o “paradoxo da obesidade”.

Ler também: 4 hábitos eficazes para perder do peso ou mantê-lo (estudo)

09.10.2016. Por Xavier Gruffat (farmacêutico, MBA). Fontes (referências): estudos científicos com as referências no PubMed. A pesquisa sobre gêmeos na Suécia: http://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2540539. Estudo sobre o câncer colorretal: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27195485, http://www.smw.ch/content/smw-2015-14265/, Estudo sobre ataque cardíaco: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4745816/, Estudo sobre a cirrose: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27037497. Estudo sobre Doenças Renais Crônicas:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26999023. Estudo sobre a pneumonia: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24722122. Estudo sobre a diabetes tipo 2: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25938991. Estudo sobre o AVC: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25635277

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